Ja havíem comentat, i potser ja m’estic fent pesat i tot, que la complexitat biológica d’un organisme no es deu al nombre dels seus gens en el genoma. Recordem que, una vegada seqüenciat el genoma humà, el nombre de gens que apareixen ronda al voltant dels 20.000 o 25.000. Si pensem que una no gaire espectacular criatureta com és el nemàtode C.elegans en té uns 18.000, la idea queda perfectament il•lustrada.
Però una font de variació enorme pot aparèixer gràcies a esdeveniments que es donen “a partir” dels genoma, o també en el propi genoma però en seqüencies que no codifiquen gens: empalmament alterantiu, pseudogens, introns, epigenètica, modificacions de proteïnes o interaccions diferents entre proteïnes (diferents interactomes).
Les diferències de complexitat bé han de venir d’alguna d’aquestes fonts. Un recent descobriment en aquest sentit que ja vam comentar apunta a que l’interactoma de proteïnes de l’homo sapiens és tres vegades més gran que el del C.elegans. Els pseudogens, per altra banda, de moment no ens poden ajudar a resoldre la qüestió de la major complexitat per què com dèiem aquí el seu nombre no correl•laciona ni amb el tamany del genoma ni amb el nombre de gens.
Quan alguns ja estaven acollonits pensant “Si no serem tan complexes al final, tot és una inexplicable il•lusió!” i reivindicaven la còmoda vida del parameci, ha sortit un estudi nou que ens dona un argument més per entendre les diferències de complexitat.
El protagonista és l’empalmament alternatiu. Aquell procés pel qual un sol gen pot donar lloc a diverses proteïnes en funció de com es talli i s’empalmi el seu ARN missatger. Mireu l’esquema de com funciona la cosa (el mateix que havíem posat aquí).
Però una font de variació enorme pot aparèixer gràcies a esdeveniments que es donen “a partir” dels genoma, o també en el propi genoma però en seqüencies que no codifiquen gens: empalmament alterantiu, pseudogens, introns, epigenètica, modificacions de proteïnes o interaccions diferents entre proteïnes (diferents interactomes).
Les diferències de complexitat bé han de venir d’alguna d’aquestes fonts. Un recent descobriment en aquest sentit que ja vam comentar apunta a que l’interactoma de proteïnes de l’homo sapiens és tres vegades més gran que el del C.elegans. Els pseudogens, per altra banda, de moment no ens poden ajudar a resoldre la qüestió de la major complexitat per què com dèiem aquí el seu nombre no correl•laciona ni amb el tamany del genoma ni amb el nombre de gens.
Quan alguns ja estaven acollonits pensant “Si no serem tan complexes al final, tot és una inexplicable il•lusió!” i reivindicaven la còmoda vida del parameci, ha sortit un estudi nou que ens dona un argument més per entendre les diferències de complexitat.
El protagonista és l’empalmament alternatiu. Aquell procés pel qual un sol gen pot donar lloc a diverses proteïnes en funció de com es talli i s’empalmi el seu ARN missatger. Mireu l’esquema de com funciona la cosa (el mateix que havíem posat aquí).
El què s’ha descobert és que en el genoma humà un 94% dels gens SI fan empalmament alternatiu, i només un 6% NO el fan i produeixen una sola proteïna. Fins ara, amb la tecnologia que s’usava per estudiar els diferents empalmaments que es produien d’un gen s’havia estimat un 74%, que ja deu ni dó; però per problemes de la tècnica se n’escapaven molts. Ara, dos grups de recerca (un del MIT i un de la University of Toronto) han analitzat el genoma amb un sistema de seqüenciació d’alt rendiment (High-throughput (pronuncieu això menjant un polvorón) sequencing data) d’una empresa de biotecnologia de California que es diu Illumina.
La gràcia de tot això, és que mentre en l’home l’empalmament alterantiu es produeix en aquest 94% dels gens, en el nemàtode només ho fa en un 10% dels seus gens! Així que de moment el transcriptoma i el interactoma ens ajudaran a superar el complexe de genoma petit.
La gràcia de tot això, és que mentre en l’home l’empalmament alterantiu es produeix en aquest 94% dels gens, en el nemàtode només ho fa en un 10% dels seus gens! Així que de moment el transcriptoma i el interactoma ens ajudaran a superar el complexe de genoma petit.
Referències:
- Heidi Ledford. Human genes are multitaskers. Nature News (02 Nov 2008).
Dodger
4 comentaris:
No et fas pas pesat, ni molt menys. Són estudis que ens fan entendre a poc a poc la natura de les coses. Sempre hi ha curiosos/es que mai en tenim prou de posts així!.
m'encanta el splicing alteRANtiu que fas! i no només una vegada... és que realment el tema és apassionant... tant, que "t'encomanes", i spliceges alternativament. molt adient! ;)
per cert, ja que estem de borma (;P), el títol de l'article va amb "socarroneria"? em refereixo a "multitaskers" i les connotacions que això té en el discurs home-dona... em pregunto com s'abordaria el tema entre els XX i els XY. les possibilitats de splicing han de ser un "pelín", ni que sigui, diferents, no?
Asimetrich:
Gràcies, company. Me n'alegro de no fer-me pesat, encara.
Anònim:
Si, jeje, he fet splicing alternatiu de les síl·labes. Necessito un logodepa, que diu el Buenafuente.
Sobre la diferència de sexes et preguntaria, què t'has pres? Em sembla que està clar que són els homes el reis de l'empalmament.
quanta raó, dodger, quanta raó... (sigh). la meva condició de fèmina XX de vegades em fa pensar les coses massa complicadament... tu saps què és tenir 2 X? amb una, n'hi hauria prou, crec jo... les XX de vegades ens va una mica XL (ha-ha-ha)... no, però ara en sèrio... tinc curiositat... volia només saber si vosaltres "en sabeu" alguna cosa més, del tema, respecte la diferenciació de sexes.
Publica un comentari a l'entrada