Teoria evolutiva de l'esquizofrènia

L'esquizofrènia

Tots més o menys coneixem directament o indirecta, casos d’esquizofrènia. L’esquizofrènia és un transtorn de la personalitat, sobre el que s’ha escrit i discutit molt. Les persones a les que afecta tenen una gran perturbació en la seva conducta i en la forma en què es comuniquen amb els altres, acabant generalment socialment exclosos. S’inicia generalment durant l’adolescència i té tendència a evolucionar cap a la cronicitat al llarg dels anys; actualment no existeix cap tractament curatiu i només s’aconsegueix remetre els símptomes amb antipsicòtics. Els primers símptomes acostumen a presentar-se durant l’adolescència, coincidint amb l’edat reproductiva tot i que poden aparèixer abans o després, essent molt extrany que es presenti abans del 10 anys o després dels 50. L’inici de la malaltia pot ser de forma aguda o progressiva i lenta. Una de les característiques de la psicosis és la diferència en l’edat d’inici promig, que és menor en els homes (25 anys) que en les dones (28 anys). També la probabilitat de casament és reduïda en els pacients amb esquizofrenia, i aquest efecte és de nou més accentuat en mascles.
En el curs de la vida, aproximadament l’1% de la població el patirà, i és curiós, perquè és obicu i similar en les diverses poblacions humanes. Amb el temps, el factor genètic com a causant de la malaltia ha anat guanyant força en demostrar que la probabilitat de patir un atac psicòtic es veu brutalment incrementat si els dos progenitors també n’han patit. Altres estudis amb bessons monozigòtics i dizigòtics també han recolzat aquesta teoria.
Així doncs, l’esquizofrènia s’ha d’entendre com un transtorn que afecta a tota la humanitat, amb una incidència similar en poblacions molt separades tant geogràficament com climàticament, i amb entorns socials completament diferents, separades per milers d’anys.

Teories evolutives

Donat que: 1) l’esquizofrènia sembla tenir un origen genètic, 2) coincideix amb la fase reproductiva de la vida i 3) és associada amb un desavantatge en la fecunditat de qui la pateix; com pot ser que l’esquizofrènia s’hagi mantingut al llarg de l’evolució i no hagi estat ràpidament eliminada? Així doncs, és necessària una teoria que expliqui com s’ha pogut mantenir present en la població humana, ja que no està restringida a cap subpoblació.
La solució més obvia, és que està lligada a algun avantatge adaptatiu tot i l’expressió de la malaltia en si. En aquesta línia diferents investigadors han intentat suggerir algunes teories, com per exemple, que confereix resistència a l’estrés o a les infeccions o que està associada a un avantatge en la supervivencia del nounat. Totes aquestes teories però, postulen un efecte del gen fora del sistema nerviós, i semblaria més factible que l’avantatge i la desavantatge estessin relacionades de forma més propera. En aquest sentit s’han proposat altres teories com podrien ser, que el gen de la psicosis en forma normal estaria relacionat amb factors de la personalitat en l’ambit de la territorialitat, en la creació de llaços afectius o amb el reconeixement de cares. Hi ha encara un altre classe de teories, les que relacionen el gen de la psicosis amb l’evolució del llenguatge i la intel·ligència, no essent excloent amb la segona classe de teories.

Canvis en el cervell

A grosso modo, el llenguatge es podria descriure com la funció que ens separa dels homínids primerencs i ha permès a les poblacions humanes cobrir la superficie de la Terra i canviar l’entorn d’una manera que cap altre espècie ho havia fet abans. El llenguatge humà, al contrari que en altres sistemes de comunicació de primats, té un nombre de frases possibles infinit (es poden construir l’ordre de 10²° frases amb sentit utilitzant tan sols 20 paraules o menys). Un tret característic que es pot aplicar al llenguatge humà és la recursió: No hi ha límit en la longitut de les frases que es poden crear, la qual cosa ha portat a diferents autors (N. Chomsky, M. Hauser i T. Fitch) a dir que el fet de la recursivitat és la característica principal que diferencia el llenguatge humà del dels altres animals.
A part d’això, estudis morfològics amb cervells post-mortem suggereixen que els cervells de malalts d’esquizofrènia són més petits en volum que els de persones control, i que és degut sobretot a una reducció en el volum del cortex cerebral. Altres estudis descriuen un engrandiment dels ventricles en pacients d’esquizofrènia, i també s’han trobat assimetries, com per exemple, que la longitud de la fisura de Sylvian és molt més gran en l’hemisferi esquerre dels malalts que el dret, una disminució de l’àrea de Wernicke i de l’àrea del temporal dret. Finalment, sembla que aquests pacients psicòtics poden tenir un retard, o un error en el procés d’establir la dominància en algun aspecte del llenguatge (que és una de les funcions més lateralitzades del cervell) en un hemisferi.
És en aquest context, on T.J. Crow suggereix que aquests canvis en el cervell, juntament a que malalts d’esquizofrènia presenten una proporció diferent a la població normal entre esquerrans i dretans (20% enfront a un 2% en la població control), podrien ser una conseqüència secundària a un error en el desenvolupament de la assimetría cortical. Aquesta sèrie de canvis observats fan guanyar protagonisme a un hipotètic gen o família de gens que poguéssin estar determinant la lateralització del cervell. Crow suposa que l’origen de l’esquizofrènia s’ha de buscar en la mutació d’un gen implicat en la lateralització del cervell, que ell situa en la zona homòloga dels cromosomes X-Y. Avui en dia sabem que la conducta verbal és una funció lateralitzada, essent quasi en un 95% dels casos, l’hemisferi dret el dominant per la parla. Però, en canvi, nens que en el futur desenvoluparàn desordres psicòtics tenen problemes en les habilitats manuals i en diferents tasques per evaluar la lateralització hemisfèrica.
Totes aquestes troballes suggereixen que hi ha una associació entre l’esquizofrènia i l’especialització hemisfèrica. Crow defensa que el gen lligat a l’aparició d’aquests dos punts claus en la història de la nostra espècie estaria en la regió d’homologia Xq21.3/Yp11.2, que es va generar per translocació i subseqüent inversió paracèntrica en el cromosoma Y, durant la separació dels llinatges dels hominids i dels ximpances.

Per a ell, com que l’esquizofrènia és present en aborígens australians, japonesos, indis i poblacions europees (que es van separar fa 50000 anys), i l’habilitat del llengutage humà es pot seguir en poblacions independents fins fa 60000 (suggerit per la presència de representacions en parets de les coves i altres artefactes), sembla que una conclusió parsimoniosa podria ser que tant l’esquizofrènia com el llenguatge estarien lligades a un canvi genètic que va originar l’especie fa com a mínim uns 60000 anys.

Referències:

- Berlim MT, Mattevi BS, Belmonte-de-Abreu P,Crow TJ; The etiology of schizophrenia and the origin of language: overview of a theory. Compr Psychiatry. 2003 Jan-Feb;44(1):7-14

- Crow TJ; Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language. Trends Neurosci. 1997 Aug;20(8):339-43

- Crow TJ; Is schizophrenia the price that Homo sapiens pays for language? Schizophr Res. 1997 Dec 19;28(2-3):127-41

Frij