3/29/2008

Suggerències i comentaris generals

Hola a tots. Per aclamació popular de n=1 fans d'aquest blog, hem decidit posar un post, aquest mateix, on podeu adreçar a l'apartat comentaris les vostres suggerències a nivell general per millorar Abulafia. Això inclou idees de format i suggerencies de temes que us agradaria que investiguéssim o material curiós que ens volgueu fer arribar per comentar. El link d'aquest post es trobarà sempre a l'esquerra sota l'etiqueta "Suggerències i comentaris generals".
Animeu-vos! Com dèien a CQC: Podem fer-ho millor, però no us prometem res.

3/28/2008

L'Església del Virus, una nova religió pel segle XXI

Hi ha religions per tots els gustos menys per tots aquells que són molt exigents i intolerants pel què fa a la part irracional inherent a totes elles. La majoria de persones d’aquest grup simplement es declaren agnòstiques i algunes, van més enllà i es declaren atees. El què us presento aquí és la iniciativa d’unes persones que encara han anat més enllà i han organitzat la seva pròpia religió de la raó, una religió anti-religió que s’anomena l’Església del Virus.

Virus té santoral propi i està encapçalat per sant Darwin. També té el seu propi sistema moral amb virtuts i pecats. Entre les virtut destaquen la raó, l’empatia i la capacitat de visió més enllà d’un mateix. Els pecats capitals per l’església del Virus són el dogmatisme, l’apatia i la hipocresia.

La famosa tríada Dawkins, Blackmore i Dennet són les fonts filosòfiques adoptades pels fundadors d’aquesta nova religió. I tot i que personalment m’inquieta una mica l’estètica cyber-dark que han triat per la seva web i hi trobo a faltar una mica d’ironia, trobo la iniciativa curiosa i provocadora (llegiu per exemple les respostes a les Big Questions), sempre i quan es quedi en una broma.

Us deixo aquí el link perque li feu una ullada i ho comentem:

Church of virus

Dodger

3/27/2008

La magia no s'adquireix, s'hereda (llàstima)

L’univers de la Rowling i el seu Harry Potter fa pinta de convertir-se en un macromeme amb més poder replicatiu en la nostra societat occidental que el budisme o l’Islam. Personalment no em preocupa ni un pel, tot i que no sóc fan del mag de les ulleres; encara que si que fa pinta que em covertiré en fan de l’Hermione, mmm… però això no ve al cas.

Comento tot això per introduir un article de recent publicació a la revista BMJ Journal, on uns científics d’Oxford presenten un important avenç en la comprensió dels factots genètics i epigenètics que es troben darrera la capacitat de fer màgia. És boníssim, no us el perdeu. Aquest distingit grup de recerca es va dedicar a llegir-se amb lupa tots els llibres del Harry Potter posant especial interès en les nissagues de mags que hi apareixen per determinar de quina manera s’hereda el poder de la màgia.

En resum les conclusions més importants són:

- L’herència de la màgia es pot explicar amb un model multilocus amb un gen dominant de la màgia controlat epistàticament per un o més altres gens.

- Habilitats màgiques específiques com parlar amb les serps, preveure el futur o canviar el color dels cabells són controlades per gens específics amb forta heretabilitat.

La seva hipòtesis de l’origen genètic de la màgia proposa que una mutació en els nostres avantpassats va afectar el gen d’una histona (proteïnes que empaqueten l‘ADN) alterant l’estructura del paquet d’ADN a tot el genoma. Això va permetre que gens que no es podien expressar ho comencessin a fer, entre ells els gens relacionats amb la màgia.

Aquesta mutació imprescindible per poder fer màgia pot apareixer en combinació amb mutacions en altres gens donant habilitats màgiques específiques. Per exemple, si es muta el FOXP2, del qual hem parlat en un post recent, es guanya l’habilitat de parlar amb les serps; mentre que si es muta MC1R, un gen encarregat de la pigmentació, es guanya l’habilitat de canviar el color dels cabells.

Els autors ens adverteixen que a manca d’estudis poblacionals complets els resultats s’han de prendre amb precaució.

Boníssim. Però no és l’únic estudi realitzat sobre els llibre del Harry Potter. Us deixo la referència al final d’un altre on intenten diagnosticar quin tipus de migranya pateix el protagonista i si els seus mal de cap estan relacionats amb el fet de ser mag. Amb els llibres del Potter i el manual de mals de cap International Classification of Headache Disorders, 2nd edition (ICHD-II) li acaben diagnosticant una 1.6 Migranya probable.

Referències:

- Ramagopalan SV, Knight M, Ebers GC, Knight JC. Origins of magic: review of genetic and epigenetic effects. BMJ. 2007 Dec 22;335(7633):1299-301. Review.

- Sheftell F, Steiner TJ, Thomas H. Harry Potter and the curse of headache.Headache. 2007 Jun;47(6):911-6.


Dodger

La creació dels microbis

Tot i que no ens agradi parlar sobre el creacionisme, aquesta corrent que cada cop sembla que està agafant més força dins del món pseudo-científic. Creiem que ens hem de fer ressò de la sortida en escena d'una revista que imita el sistema "peer-review" de les actuals revistes científiques.

Entre els primers articles publicats n'hi ha un en el que intenten col·locar els microbis en la creació, ja que les escriptures no en fan referència.

En aquest article el "bon home" A. Gillen, discuteix sobre la necessitat que té el món científic de conèixer quan i com Nostre Senyor va crear els microbis, si durant la setmana de creació, junt amb plantes i animals, o en canvi, si ho va fer després de la caiguda de Lucifer juntament amb l'origen del mal. La seva astucia el porta a concloure que ja que moltes espècies de bacteris i fongs viuen en relació de simbiosi amb animals i plantes, van haver de ser creats en diferents dies formant part de sistemes biològics i no ,com d'altres creacionistes creuen, el tercer dia de la creació junt amb les plantes.

Fins i tot s'atreveix amb els virus, i diu que mentre alguns són degeneracions cel·lulars i altres van ser creats després de la caiguda de Lucifer (junt amb el mal i els gèrmens com diu el Genesis 3), els retrovirus endògens van ser creats el sisè dia com els humans, degut a la seva simbiosi en el genoma.


Total, que si algú encara no ho tenia clar, Nostre Senyor es va fer un fart de pencar, a més amb uns nivells de detall i finura dignes d'admiració.






Frij

3/26/2008

Les restes humanes fòssils més antigues d'Europa

Fa ben poc es va fer pública una troballa en un jaciment a Guàdix de 2 milions d’anys d’antiguitat. Es tractava d’unes restes d’ossos amb marques que de ser resultat d’activitat humana serien l’evidència de presència d’homos més antiga d’Europa. Per posar-nos en antecedents us recordaré que de moment el primer homínid fora d'Àfrica es remonta a 1,8 milions d’anys i es va trobar fosilitzat a Dmanisi, Geòrgia, i dona cos a l’espècie Homo georgicus.

Doncs bé, la notícia fresca és que l’equip Atapuerca presenta en societat, concretament a la revista Nature (article), la mandíbula trobada a la campanya d’estiu de l’any passat datada en 1,2 milions d’anys. La troballa es va fer al jaciment de la Sima del Elefante, no confondre amb la de los Huesos, on ja havien trobat una dent humana també de 1,2 milions d’anys, eines de sílex de mode olduvaià i restes de fauna amb marques d’activitat humana. Per tant aquests fòssils d’homínids (la mandíbula i la dent, que probablement pertanyen al mateix individu) passen a ser els més antics d’Europa.

Mentre es posen d’acord sobre si es tracta d’una mandíbula antecesor o no, el que si sembla és que morfològicament és similar a la dels homo georgicus majoritàriament, i també en certes característiques a algunes mandíbules asiàtiques. Es proposa, per tant, que la primera sortida d’Àfrica del gènere homo va instal·lar a Europa occidental unes poblacions que van evolucionar, es van especiar i van iniciar nous llinatges d’homínids.
Un fòssil important. Felicitats! als “currantes” d’Atapuerca que passen calor a l’estiu com uns valents tot alternant els finets tornavissos i escuradents amb el martell pneumàtic i les carretilles quan l’estrat es posa tonto.

Link d'interès: Fundación Atapuerca
Dodger

Teoria evolutiva de l'esquizofrènia

L'esquizofrènia

Tots més o menys coneixem directament o indirecta, casos d’esquizofrènia. L’esquizofrènia és un transtorn de la personalitat, sobre el que s’ha escrit i discutit molt. Les persones a les que afecta tenen una gran perturbació en la seva conducta i en la forma en què es comuniquen amb els altres, acabant generalment socialment exclosos. S’inicia generalment durant l’adolescència i té tendència a evolucionar cap a la cronicitat al llarg dels anys; actualment no existeix cap tractament curatiu i només s’aconsegueix remetre els símptomes amb antipsicòtics. Els primers símptomes acostumen a presentar-se durant l’adolescència, coincidint amb l’edat reproductiva tot i que poden aparèixer abans o després, essent molt extrany que es presenti abans del 10 anys o després dels 50. L’inici de la malaltia pot ser de forma aguda o progressiva i lenta. Una de les característiques de la psicosis és la diferència en l’edat d’inici promig, que és menor en els homes (25 anys) que en les dones (28 anys). També la probabilitat de casament és reduïda en els pacients amb esquizofrenia, i aquest efecte és de nou més accentuat en mascles.
En el curs de la vida, aproximadament l’1% de la població el patirà, i és curiós, perquè és obicu i similar en les diverses poblacions humanes. Amb el temps, el factor genètic com a causant de la malaltia ha anat guanyant força en demostrar que la probabilitat de patir un atac psicòtic es veu brutalment incrementat si els dos progenitors també n’han patit. Altres estudis amb bessons monozigòtics i dizigòtics també han recolzat aquesta teoria.
Així doncs, l’esquizofrènia s’ha d’entendre com un transtorn que afecta a tota la humanitat, amb una incidència similar en poblacions molt separades tant geogràficament com climàticament, i amb entorns socials completament diferents, separades per milers d’anys.

Teories evolutives

Donat que: 1) l’esquizofrènia sembla tenir un origen genètic, 2) coincideix amb la fase reproductiva de la vida i 3) és associada amb un desavantatge en la fecunditat de qui la pateix; com pot ser que l’esquizofrènia s’hagi mantingut al llarg de l’evolució i no hagi estat ràpidament eliminada? Així doncs, és necessària una teoria que expliqui com s’ha pogut mantenir present en la població humana, ja que no està restringida a cap subpoblació.
La solució més obvia, és que està lligada a algun avantatge adaptatiu tot i l’expressió de la malaltia en si. En aquesta línia diferents investigadors han intentat suggerir algunes teories, com per exemple, que confereix resistència a l’estrés o a les infeccions o que està associada a un avantatge en la supervivencia del nounat. Totes aquestes teories però, postulen un efecte del gen fora del sistema nerviós, i semblaria més factible que l’avantatge i la desavantatge estessin relacionades de forma més propera. En aquest sentit s’han proposat altres teories com podrien ser, que el gen de la psicosis en forma normal estaria relacionat amb factors de la personalitat en l’ambit de la territorialitat, en la creació de llaços afectius o amb el reconeixement de cares. Hi ha encara un altre classe de teories, les que relacionen el gen de la psicosis amb l’evolució del llenguatge i la intel·ligència, no essent excloent amb la segona classe de teories.

Canvis en el cervell

A grosso modo, el llenguatge es podria descriure com la funció que ens separa dels homínids primerencs i ha permès a les poblacions humanes cobrir la superficie de la Terra i canviar l’entorn d’una manera que cap altre espècie ho havia fet abans. El llenguatge humà, al contrari que en altres sistemes de comunicació de primats, té un nombre de frases possibles infinit (es poden construir l’ordre de 10²° frases amb sentit utilitzant tan sols 20 paraules o menys). Un tret característic que es pot aplicar al llenguatge humà és la recursió: No hi ha límit en la longitut de les frases que es poden crear, la qual cosa ha portat a diferents autors (N. Chomsky, M. Hauser i T. Fitch) a dir que el fet de la recursivitat és la característica principal que diferencia el llenguatge humà del dels altres animals.
A part d’això, estudis morfològics amb cervells post-mortem suggereixen que els cervells de malalts d’esquizofrènia són més petits en volum que els de persones control, i que és degut sobretot a una reducció en el volum del cortex cerebral. Altres estudis descriuen un engrandiment dels ventricles en pacients d’esquizofrènia, i també s’han trobat assimetries, com per exemple, que la longitud de la fisura de Sylvian és molt més gran en l’hemisferi esquerre dels malalts que el dret, una disminució de l’àrea de Wernicke i de l’àrea del temporal dret. Finalment, sembla que aquests pacients psicòtics poden tenir un retard, o un error en el procés d’establir la dominància en algun aspecte del llenguatge (que és una de les funcions més lateralitzades del cervell) en un hemisferi.
És en aquest context, on T.J. Crow suggereix que aquests canvis en el cervell, juntament a que malalts d’esquizofrènia presenten una proporció diferent a la població normal entre esquerrans i dretans (20% enfront a un 2% en la població control), podrien ser una conseqüència secundària a un error en el desenvolupament de la assimetría cortical. Aquesta sèrie de canvis observats fan guanyar protagonisme a un hipotètic gen o família de gens que poguéssin estar determinant la lateralització del cervell. Crow suposa que l’origen de l’esquizofrènia s’ha de buscar en la mutació d’un gen implicat en la lateralització del cervell, que ell situa en la zona homòloga dels cromosomes X-Y. Avui en dia sabem que la conducta verbal és una funció lateralitzada, essent quasi en un 95% dels casos, l’hemisferi dret el dominant per la parla. Però, en canvi, nens que en el futur desenvoluparàn desordres psicòtics tenen problemes en les habilitats manuals i en diferents tasques per evaluar la lateralització hemisfèrica.
Totes aquestes troballes suggereixen que hi ha una associació entre l’esquizofrènia i l’especialització hemisfèrica. Crow defensa que el gen lligat a l’aparició d’aquests dos punts claus en la història de la nostra espècie estaria en la regió d’homologia Xq21.3/Yp11.2, que es va generar per translocació i subseqüent inversió paracèntrica en el cromosoma Y, durant la separació dels llinatges dels hominids i dels ximpances.
Per a ell, com que l’esquizofrènia és present en aborígens australians, japonesos, indis i poblacions europees (que es van separar fa 50000 anys), i l’habilitat del llengutage humà es pot seguir en poblacions independents fins fa 60000 (suggerit per la presència de representacions en parets de les coves i altres artefactes), sembla que una conclusió parsimoniosa podria ser que tant l’esquizofrènia com el llenguatge estarien lligades a un canvi genètic que va originar l’especie fa com a mínim uns 60000 anys.


Referències:
- Berlim MT, Mattevi BS, Belmonte-de-Abreu P,Crow TJ; The etiology of schizophrenia and the origin of language: overview of a theory. Compr Psychiatry. 2003 Jan-Feb;44(1):7-14
- Crow TJ; Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language. Trends Neurosci. 1997 Aug;20(8):339-43
- Crow TJ; Is schizophrenia the price that Homo sapiens pays for language? Schizophr Res. 1997 Dec 19;28(2-3):127-41
Frij

3/24/2008

FOXP2 i l'evolució del llenguatge

De tant en tant succeeix que un gen/proteïna salta a la palestra i la comunitat científica es tomba per mirar-lo. Passa sovint que algun biòleg el troba amagat darrera d’una funció important amb la qual el gen alterat està organitzant un bon pollastre en algú o en alguna família sencera. Un gen que avui en dia volta ufanós per la palestra és el FOXP2. I és que FOXP2 ha resultat ser un gen molt necessari pel llenguatge. No és el gen, l’únic gen, del llenguatge, però si és segur un d’ells.

Problemes de família

Primer de tot ens hem de remuntar al 1990, quan s’identifica una família (la família KE) on en tres generacions la meitat dels seus membre presenten problemes de parla i desordres del llenguatge. La descripció de l’essència del desordre va provocar controvèrsia llavors i encara no està del tot clara però la descripció general és que es tracta d’una afectació de l’expressió i l’articulació del llenguatge més que de la seva comprensió. Els problemes apareixen relacionats amb l'organització i coordinació dels complexos i rapidíssims moviments que es requereixen per la producció de la parla, a més d’una notable incapacitat gramàtica de fer el plurals, els temps verbals o els gèneres de les paraules. No presenten, en canvi, cap dèficit d’oïda o de moviment de llavis o d’empassar. És un problema estrictament de llenguatge. Mentre que en la majoria de tests de parla i llenguatge es podia donar un cert grau de solapament amb el grup de no afectats, el punt clau diferencial era l’habilitat disminuida per repetir paraules i no-paraules (sons que no volen dir res) i en la praxis orofacial (imitació de moviments complexos amb la cara i la boca, necessaris per la parla). Aquestes incapacitats són similars a les que presenten el afectats d’afàsia de Broca però amb algunes diferències importants. Mentre que els membres de la família KE presenten dèficits de repetició tan de paraules com de no-paraules els malalts d’afàsia de Broca només la presenten en no-paraules, segurament perquè van aprendre com formular la paraula abans de patir l’afàsia. En canvi, els tests relacionats amb semàntica, fonètica o escriptura els fèien molt millor els de la família KE, segurament perquè durant el seu neurodesenvolupament han pogut compensar parcialment les funcions en altres zones del cervell.

Els estudis amb tècniques de neuroimatge han mostrat variacions en el fenotip neuronal dels membres afectats. Els més importants són: falta de matèria grisa en l’àrea de Broca i excés en la de Wernicke; i reducció del nucli caudat amb forta correlació amb la mala relització del test de praxis oral. L’àrea de Broca i el putamen s’activen menys al realitzar tasques de llenguatge en aquests malalts. En canvi, i això és sempre fascinant, els afectats presenten major activació d’àrees que normalment no tenen res a veure amb el llenguatge, com són regions posteriors del lòbul parietal i regions del lòbul occipital, on segurament s’hi estableixen circuits compensatoris o bé s’utilitzen com a estratègies alternatives de sobreesforç cognitiu també per compensar la pèrdua de les altres regions.

L’any 2001, es va identificar el gen mutat causant del desordre, el FOXP2. Aquest gen codifica per un tipus de proteïna que s’anomena factor de transcripció. Pel que no n’hagi sentit a parlar mai, els factors de transcripció són proteïnes que es poden unir directament a ADN i regulen positivament o negativa l’expressió de determinats gens. De moment no es coneixen els mecanismes concrets d’ectuació de FOXP2 en el cervell, però es pensa que treballa associant-se a altres factors cosins germans que són el FOXP1 i 4.

L’evolució de FOXP2

El gen FOXP2 es troba molt conservat evolutivament, la qual cosa sempre resalta la importància funcional que pugui tenir. Produir sons per imitació i modificar els sons innats per crear-ne de nous, l’aprenentage vocal, és rar en el regne animal però no és exclusiu dels humans, alguns ocells per exemple també ho fan. Últimament s’han vist estornells cantant alegrament la melodia de Nokia. Els ocells i els humans tenen un avantpassat comú de fa uns 300 milions d’anys, però la seqüència d’aminoàcids del FOXP2 només ha variat en 5 aminoàcids, i es manté amb una similitud del 98%. Els ocells cantadors tenen en el cervell una àrea específica del cant anomenada àrea X on s’ha vist una augment d’expressió de FOXP2 justament a l’edat crítica quan l’ocell comença a imitar els sons. FOXP1, amb qui FOXP2 se suposa que actua, s’expressa a l’àrea X de manera sexualment dimòrfica, en els mascles cantadors i no en les famelles no cantadores. Aquesta magnífica troballa fan pensar que FOXP1 i FOXP2, els dos, són necessaris per la parla humana i també pel cant dels ocells. Els ocells cantaires són per ara el millor model per estudiar els efectes d’aquests gens sobre l’aprenentatge vocal. Però una altra font de resultats que promet es basa en el descobriment del 2005 de la capacitat dels ratolins de comunicar-se amb ultrasons quan es queden aïllats de les mares o dels companys de gàbia, amb freqüències de 40 a 100KHz. S'ha produit un model de ratolí que expressa FOXP2 amb la mateixa mutació que la família KE. Els dos estudis publicats fins ara amb aquest model mostren resultats diferents pel què fa als ultrasons, en un treball observen disminució de la producció de sons de crida mentre que en l'altre no troben variació. Els dos estudis coincideixen en observar un notable hipodesenvolupament del cerebel, així com dificultats motores. Un altre model amb ratolins és el Knock-out de FOXP2, on si observen una devallada en el nombre d'ultrasons de crida. Com a curiositat us comento també que un grup ha buscat l'homòleg de FOXP2 en les abelles per veure si s'expressava de forma diferencial en les classes que perpetren les dances de comunicació (les farratgeres) respecte les seves companyes del rusc. El resultat és que han trobat l'homòleg de FOXP2 en les abelles, però s'expressa de forma constitutiva i similar en totes les abelles incluint la reina. Oh. Però coi, la idea era bona!

Per acabar anem a posar el gen en el context de l’evolució humana, un gen tant important com aquest ens ha de donar peces del puzzle valuoses. Els estudis relatius a l’evolució de FOXP2 l’han situat dins del grup del 5% de proteïnes més ben conservades entre els mamífers. Entre els humans modern les variacions de seqüència d’aquest gen són zero. Entre els ratolins i els humans s’han donat només 3 canvis d’aminoàcids, d’aquests dos són exclusius dels humans i no compartits per ximpanzès, goril·les i orangutans. Aquest canvis es van fixar en el genoma humà fa màxim 4-6 milions d’anys i han d’haver tingut un gran aventatge adaptatiu facilitant la capacitat del llenguatge. Es busca com aquests canvis afecten la funció de la proteïna i com aquesta funció “canviada” es relaciona amb el llenguatge. L’any passat un grup de recerca entre els quals es troba el Dr. Lalueza van seqüenciar el gen de FOXP2 en restes de ADN antic de neandertals. Les mateixes dues substitucions que ara són exclusives de sapiens hi són presents. Aquesta és una dada més a favor de suposar una capacitat desenvolupada de llenguatge a l’home de neandertal que es suma als estudis recents sobre l’hioides i els ossets de la oïda també en aquesta línia on es mostra que els neandertals com a mínim presentaven els pre-requisits per la parla i el llenguatge.


Dodger

Referències

- Vargha-Khadem F, Gadian DG, Copp A, Mishkin M. FOXP2 and the neuroanatomy of speech and language. Nat Rev Neurosci. 2005 Feb;6(2):131-8. Review.

- White SA, Fisher SE, Geschwind DH, Scharff C, Holy TE. Singing mice, songbirds, and more: models for FOXP2 function and dysfunction in human speech and language.
J Neurosci. 2006 Oct 11;26(41):10376-9. Review

- Fujita E, Tanabe Y, Shiota A, Ueda M, Suwa K, Momoi MY, Momoi T. Ultrasonic vocalization impairment of Foxp2 (R552H) knockin mice related to speech-language disorder and abnormality of Purkinje cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Feb 26;105(8):3117-22. Epub 2008 Feb 19.

- Kiya T, Itoh Y, Kubo T. Expression analysis of the FoxP homologue in the brain of the honeybee, Apis mellifera. Insect Mol Biol. 2008 Feb;17(1):53-60.

- Krause J, Lalueza-Fox C, Orlando L, Enard W, Green RE, Burbano HA, Hublin JJ, Hänni C, Fortea J, de la Rasilla M, Bertranpetit J, Rosas A, Pääbo S.The derived FOXP2 variant of modern humans was shared with Neandertals. Curr Biol. 2007 Nov 6;17(21):1908-12. Epub 2007 Oct 18.

3/09/2008

El so de les proteïnes

No us heu preguntat mai quin so poden fer les proteïnes? Quina música els hi deu agradar?
Doncs això és el que es venen preguntant ja fa uns anys uns científics de la Universitat de California. I finalment, l'any 2007 van publicar un treball a la revista Genome Biology. La seva finalitat és convertir les seqüències proteiques en notes musicals.
Per aconseguir que la música fós agradable a l'oïde, els investigadors s'han trobat amb una sèrie de problemes, que han intentar superar afegint ritme a la música (depenent de la freqüència per mil que es troba el codó en l'organisme) i encaixant els 20 aminoàcids en 13 notes.


El resultat final el podeu veure a la pàgina web del projecte, i allí podeu escoltar els exemples que hi ha o introduir en format FASTA la seqüència de la proteïna que voleu escoltar.
Només els hi falta incorporar un nou estil musical (més estrident) per les proteïnes mutades!

Frij

3/06/2008

Presentació del blog

I què era Abulafia, amb la seva reserva secreta d’arxius? Era l’arca del que Belbo sabia, o creia que sabia, era la seva Sophia
El Pèndol de Foucault, Umberto Eco

Abulafia és el nom amb què un dels protagonistes del Pèndol de Foucault, Belbo, bateja el seu ordinador. Amb Abulafia, Belbo juga amb les paraules i amb les frases i les recombina de mil maneres i observa com emergeixen galimaties sense sentit o, de vegades, fragments poc o molt coherents. Potser un dia la recombinació atzarosa de les paraules d’un text podria donar com a resultat la Veritat. Abraham Abulafia, de qui Belbo pren el nom per la seva màquina, va ser un important cabalista de l’antiguitat. Expert en la recombinació manual de les paraules de la Torah, la tasca principal del cabalista era la de trobar el veritable nom de Déu.

Nosaltres no pretenem buscar Déu, ni una veritat en majúscules, perquè quan ens assalten aquestes inquietuts som més aviat de fer calçotades i jugar a la butifarra. Però si que pretenem fer un bon blog on, gràcies a la seva naturalesa minimalista (mininoticies, minireflexions, minietc.), puguem mica en mica anar combinant o muntant una particular percepció de la relitat.

A Abulafia introduirem posts de temàtiques diverses entre les que molt probablement no podrem evitar destacar: l’evolució, la memètica, la neurociència i l’arqueologia. I també descarregarem les nostres tensions amb seccions dedicades a descollonar-nos d’algunes de les infinites “teories alternatives” que s’escolten avui en dia pel món.

Així doncs, ja podem començar. Però primer posem-nos solemnes un moment perquè ha quedat ignaugurat: Abulafia.